Развитие болезни Шенлейна – Геноха у пациента 9 лет, перенесшего новую коронавирусную инфекцию COVID-19 (клиническое наблюдение)

Аннотация

Актуальность. Пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-19) продемонстрировала связь вируса SARS-CoV-2 с развитием иммуновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ).

Цель исследования. Представить клинический случай развития болезни Шенлейна – Геноха (БШГ) у пациента детского возраста, ранее перенесшего COVID-19.

Пациенты и методы. Мальчик, 9 лет, имевший контакт по школе с COVID-19, впоследствии эпизод субфебрильного подъема температуры, слабость. В течение последующего месяца развился симптомокомплекс, представленный кожными проявлениями тромбоваскулита, болями в животе, артритом голеностопного сустава. Диагностирована БШГ, смешанная форма, начата терапия системными глюкокортикоидами (ГК) 2 мг/кг/сут, пентоксифиллин внутривенно. В динамике распространение сыпи, ангионевротические отеки, гемоколит.

Результаты. При обследовании: СОЭ — 30 мм/ч, WBC — 13 × 109, С-реактивный белок — 9 мг/л (N > 5,0); ферритин, трансаминазы в пределах нормы; низкий уровень АЧТВ (гиперкоагуляция); в иммунологическом анализе ANCA, АНФ, анти-ДНК в пределах нормы. Данных за нефрит не получено. Проведена пульс-терапия ГК 20 мг/кг № 3, инфузия внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) 1 г/кг, свежезамороженной плазмы 10 мл/кг, продолжена терапия ГК 2 мг/кг/сут, гепарин 300 ед/кг/сут. На 3-й нед болезни подключен сульфасалазин 30 мг/кг/сут. На 7-й нед болезни пациент переведен в ФГБУ ФНКЦ детей и подростков ФМБА с проявлениями тромбоваскулита (абдоминальный синдром, распространенная геморрагическая сыпь), УЗИ-признаки гепатоспленомегалии, незначительное количество свободной жидкости в брюшной полости, эндоскопические признаки геморрагического гастрита. Лабораторные маркеры воспаления, показатели коагулограммы в норме, АТ IgG к SARS-COV-2 — 57,9 Ед/мл (N до 15). Обсуждался диагноз мультисистемного воспалительного синдрома (МIS-С). Стабилизация состояния достигнута на 3-й мес болезни, после подключения азатиоприна 2 мг/кг. В течение последующих 2 мес отменена терапия ГК. В катамнезе эпизоды необильной геморрагической сыпи в области голеней, маркеров нефрита не выявлено.

Заключение. Данный клинический случай демонстрирует трудности дифференциальной диагностики и курации пациентов, перенесших COVID-19, с развитием клинических и лабораторных нарушений, характерных для MIS-C и БШГ. Персистирование клинических проявлений болезни, умеренный уровень лабораторных маркеров воспаления, недостаточный эффект от терапии высокими дозами ГК, ВВИГ, антикоагулянтами, достижение стабилизация состояния на фоне иммуносупрессивной терапии азатиоприном позволили верифицировать диагноз болезни Шенлейна – Геноха, триггерным фактором которой явилась инфекция COVID-19.