Актуальность. В последние годы происходит активный поиск неинвазивных биологических маркеров, свидетельствующих о состоятельности кишечника, в том числе при пищевой аллергии. Белок, связывающий жирные кислоты, — I-FABP — является наиболее перспективным для использования в педиатрической практике, это обусловлено неинвазивностью и безопасностью данного метода.

Цель исследования. Изучить особенности продукции кишечной фракции белка, связывающего жирные кислоты, в зависимости от носительства полиморфных вариантов гена FABP.

Пациенты и методы. Были обследованы 59 детей (от 1 мес до 3 лет): 1-я группа — 39 детей с пищевой аллергией и 2 группа (контрольная) — 20 здоровых детей. Исследование полиморфизмов генов FABP (G163A, Ala54Thr) проводили методом полимеразной цепной реакции. Рассчитывали непараметрический критерий Манна – Уитни для сравнения качественных показателей. Наличие связи между двумя группами с непараметрическими переменными рассчитывалось с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Статистически значимыми считали результаты при значении р < 0,05.

Результаты. У всех пациентов из первой группы было выявлено повышение концентрации I-FABP в моче (в 4,2 раза, p < 0,05) по сравнению с контрольной группой. В динамике заболевания уровень I-FABP статистически значимо снизился (0,164 ± 0.031 пг/мл в первые дни и 0,091 ± 0,013 пг/мл на 7–10-е сут соответственно, p < 0,05). Известно, что полиморфизм гена FABP G163A, (Ala54Thr) ассоциирован с гиперпродукцией белка I-FABP. Частота распределения гомозиготного G/G в нашем исследовании составила 64,1%, гетерозиготного G/A — 25,6%, гомозиготного А/А — 10,3%; частота встречаемости аллелей G — 75% случаев, аллелей А — 25%. Мы провели анализ взаимосвязи тяжести клинических проявлений по шкале CoMiSS с вариантами полиморфизма I-FAB. Коэффициент корреляции Спирмена — 0,012. Зависимость признаков статистически незначима. Делаем вывод, что полиморфизм гена I-FABP не связан с увеличением концентрации одноименного белка в моче.

Заключение. Таким образом, проведенное нами исследование выявило статистически значимое снижение уровня I-FABP в динамике заболевания на фоне элиминационной терапии. Ассоциация патологического генотипа FABP G163A, (Ala54Thr) при гиперпродукции I-FABP у детей с пищевой аллергией не выявлена. Определение содержания I-FABP в моче может служить в качестве объективного критерия при оценке состояния кишечного барьера у детей с пищевой аллергией вне зависимости от генетического полиморфизма гена FABP.